評論｜感染率極高的Omicron變種病毒，卻可能是COVID-19疫情終結者？

自從11月底，南非首次報告SARS-CoV-2病毒的奧米克戎變種（Omicron Variant）之後，來勢洶洶的奧米克戎在西方國家已成為COVID-19疫情的主要流行變種。美英加澳歐多國開始一輪新的新增病例高潮。奧米克戎在12月1日才傳到美國，現已超過德爾塔（Delta Variant），成為感染個案的第一大變種。全美新案例每天竟達50萬左右，是兩年來最高。美國紐約、芝加哥、華盛頓等大城市本來疫情已受控，近日出現「近乎垂直式」的案例飆升。美國的醫療機構資源也重新緊張。歐洲一些國家剛剛放開，又不得不重新「歐洲式封城」。其他國家也都忐忑不安地嚴陣以待。全球防疫格局為之一變。在疫情面臨不確定的同時，全球股市再次動蕩。

奧米克戎和其他變種有何不同？它是怎麼來的？對人類是禍是福？對防疫政策有什麼影響？中港台的「清零政策」還應堅持嗎？這些都是大家關心的議題。

病毒的變異

病毒出現變種非常普遍。由於基因組小，世代複製時間短等原因，病毒的演化速度比細胞生物快得多（病毒沒有細胞，有人認為它根本夠不上生物的標準）。而在病毒當中，RNA病毒（指基因載體為RNA）又比DNA病毒的基因突變率（mutation rate）快大約一百倍左右。這樣一來，RNA病毒的基因突變率可高達其寄生細胞的一百萬倍。新型冠狀病毒SARS-CoV-2就是一種RNA病毒。而且出現變種的可能，又隨著病毒的流行程度而大幅增加。這不難理解：病毒總數多了，基數越大，出現變異的機會就越大。可見，新型冠狀病毒在全球流行下出現諸多變種非常正常。

其實，與同樣是RNA病毒的流感病毒相比， SARS-CoV-2的突變率已低了不少，原因是病毒在基因複製過程中有校驗機制（proof reading），「卡住」了大量突變。這對防疫而言是一件好事，令以疫苗對抗新型冠狀病毒的手段更有效。疫苗針對的是病毒上特定的表面抗原，變異率越低，抗原越固定，針對這種特定抗原的疫苗就能更長時間都有效。反觀流感病毒，藥廠每年都要開發新流感疫苗以對抗當年的流感流行變種。

奧米克戎之前已有很多變種。世界衞生組織規定以希臘字母作為新型冠狀病毒主要變種的命名。奧米克戎在希臘字母中排15位，但實際是第13個主要變種。這是因為該變種命名跳過了奧米克戎之前的ν（Nu）和ξ（Xi）。世衞解釋為，Nu的讀音類似英文的「New」，Xi的讀音和亞洲很多人的姓相近，為避免「污名化」所以跳過去。然而，排在之前的μ（讀音為Miu或Mu），在亞洲地區同樣與很多人的姓氏讀音相近，如粵語中的「苗」或「繆」，比如普通話中的「穆」或「木」，世衞卻沒有跳過去。這種處理不免令人詬病引發爭議。看起來，為真正貫徹避免污名化的原則，世衞需要更長遠和仔細的考慮。值得說明的是，變種之外還有「變異株」，比如奧米克戎就有三個主要的「變異株」。它們與「武漢原種」或主要變種差異不大，所以沒有單獨希臘字母編號。

在奧米克戎之前的12個主要變種中以開頭幾個名氣最大：阿爾法（Alpha，英國，2020年9月）、貝塔（Beta，南非，2020年10月）、伽瑪（Gamma，巴西，2021年1月）和德爾塔（Delta，印度，2021年5月）。其他變種流傳不廣，知名度不高。這些變種中以德爾塔最廣為人知。德爾塔的傳染力超過「武漢原種」，致死率高，疫苗保護力也下降。在長達約半年多時間中是危害最大的變種，特別是印度在五六月的慘況令人悲傷。

既然如此，奧米克戎為何還令科學家和公眾如此大吃一驚？因為它是一個非常不尋常的變種。

奧米克戎如何「橫空出世」

對科學家而言，奧米克戎不尋常的突變足以令其震驚。與「武漢原種」相比，奧米克戎在蛋白質序列的突變高達60個（在基因序列上的突變不一定導致蛋白質序列的變化，只有後者才可能影響蛋白質功能），而之前變種的突變位點總數一般在20個以下。因此它的突變數倍於其他變種。另一方面，它的突變位點和突變之後的氨基酸，也與其他變種差異甚大。病毒演變的變異程度可從病毒種株的基因序列對比中分析出來。病毒演變一般是有章可循的，逐漸累積的，一下子大量出現突變的情況很罕見。正如圖一的基因對比樹可知，其他變種都伴隨著大量的相近病毒株，唯有奧米克戎「一枝獨秀」，遠離了「武漢原種」和其他變種。如果說，其他變種的出現都有跡可循的話，那麼奧米克戎可謂橫空出世。

奧米克戎這樣不尋常地「橫空出世」，有關它的起源問題就非常有趣。根據研究，奧米克戎不是從近期的變種中演化出來的，而是和2020年中期「武漢原種」的某個亞株相關。綜合一下，目前有四種理論解釋其起源。

第一種理論「邊遠地區起源說」。奧米克戎是在邊遠地區的人群中「正常」地發展出來。符合要求的邊遠地區通常缺乏檢測措施和監控，極低的接種率，人群感染了病毒沒有得到治療，甚至自己也不知道感染。奧米克戎就在這些人群中流傳演變，直到傳到外界才為人所知。但筆者認為，在疫情如此備受關注的情況下，即便是發展中國家也下很大力氣去檢測，是否足以應付疫情不一定，但很難想像還會存在長期這樣嚴重脱離監控的邊遠地區。而且就算存在這樣的人群，但在這麼短的時間內，這種模式只能發展出其他突變較少的變種，出現突變如此之多的變種很難想像。

第二種理論「動物倒灌說」。奧米克戎是病毒從人傳到動物之後，經過一段時間又重新傳回人類，如果這種理論成立的話，那麼很可能從一種嚙齒類動物中傳過來。這種理論的可取之處是動物體內也有其他冠狀病毒，新型冠狀病毒可能與之產生重組而出現大量變異；即便沒有重組的過程，病毒在人和動物不同宿主之間的「生殖隔離」，以及在動物體內受到的選擇壓力也和人不同，於是非常可能演化出來和在人類群體內演化的變種差異相當大的新變種。

第三種理論「免疫受損病人說」，病毒感染了免疫受損的病人（如艾滋病患者），在治療過程中，病毒在這類病人體內抗衡抗病毒藥物和抗體比在一般人體內容易，於是治療過程反而變成「養蠱」，變異出感染力強而且不容易被藥物抗體殺死的變種。

第四種理論「藥物誘導說」，在抗病毒藥物中，有一類藥物（molnupiravir）的機理是在隨機誘導病毒基因突變，試圖讓病毒失效。理論上說，通過認證的藥物可以殺死病毒。然而也不能排除一種可能，如果藥物在某個病人上效果不太好（個體差異），或者不理想的用藥狀態（比如用藥時間不夠，分量不足，甚至藥物過期等），就可能誘導出一種變異很多卻能生存下去的病毒。同樣基於「養蠱」的原理，這種「倖存者」病毒也很大機會變成「超級病毒」。

由於現在對奧米克戎的了解還很有限，其準確的起源只能有待研究。需要指出，奧米克戎的起源和SARS-CoV-2病毒的起源問題不能類比。奧米克戎雖然突變很多，但還是和SARS-CoV-2病毒是同一種病毒；而SARS-CoV-2病毒本身則是一種新病毒，與其相近的病毒，無論是人類的SARS病毒（非典），還是動物的冠狀病毒，都有相當大程度的差異。

奧米克戎為何傳染力驚人？

對公共政策制定者、醫療系統工作者和公眾而言，奧米克戎不但突變多，還極大提升了其傳染力，才是最令人關切的地方。就現時疫情而言，病毒變種的危害程度與三個因素有關：第一，傳染力（infectivity）；第二，毒力（virulence），表現為住院率、重症和致死率等；第三，免疫性（immunogenicity），即疫苗的保護力以及是否會重復感染等。奧米克戎傳染力強，能突破疫苗的防護力，甚至能讓以前的患者重復感染。

衡量病毒的傳染力通常以基本傳染數（basic reproduction number，R0）為指標，這是指沒有防疫措施和疫苗的情況下，每個感染者平均會傳染給其他幾個人。R0越大，傳染力就越強。對比SARS-CoV-2病毒的「武漢原種」和主要變種，R0確實越來越大，從原種的2-3，到阿爾法3-5，到德爾塔的5-8，奧米克戎高達6-10。

奧米克戎的高傳染力與突變直接相關。在普遍情況下，蛋白質上的突變位點多不一定意味著功能更強。個體的基因突變是隨機和無定向的，可以分為有害（最多）、中性（次多）、有利（最少）三類。根據群體基因學理論，控制一個群體的基因分布主要由兩種機制決定。對中性突變而言，它們通過基因漂移（genetic drift）的機制擴散開來。對有害突變和有利突變而言，則由自然選擇機制控制：有害的基因會被剔除出群體基因庫；少數突變有利的基因則被保留和擴散開來。

但病毒演化中的基因突變又有自己的特點。RNA病毒基因組很小，基因突變頻繁，也缺乏恆常的基因重組機制。如果病毒群體數量（population size）較小的話，基因漂移機制往往會令病毒自然而然地消失，因為它容易把「原種病毒」變得面目全非，分割為越來越小的群體最終消失，這叫做「穆勒棘輪效應」（Muller’s Ratchet Effect）。一些病毒在小範圍流行，但又無緣無故地消失，很可能就是這種機制的結果（我們大概會想到2003年的SARS病毒，但沒有證據）。SARS-CoV-2病毒早早就「突破」了適用於「穆勒棘輪效應」的群體數量「門檻」，於是自然選擇就成為最主要的演化動力。由此，根據自然選擇機制，在演化過程中，病毒總是會朝著越來越有利自己基因複製的方向發展，即朝著傳染力越來越大的方向突變。在SARS-CoV-2病毒變種的R0值變遷中也可驗證這個事實。於是根據病毒的演化機理已可以初步判斷，奧米克戎擁有這麼多突變，通常意味著傳染力越大。

進一步的分析更從分子機制層次說明瞭奧米克戎為何傳染力大。奧米克戎不但變異位點多達60個，更關鍵的是，相當多的位點位於新型冠狀病毒的關鍵蛋白——棘突蛋白（Spike protein，或S）的關鍵部位上。

除了社會防疫措施和疫苗等之外，一些「內因」影響了病毒的傳染力：病毒進入人體細胞的能力、病毒在細胞內的複製和裝配的能力（拷貝多少）、病毒脱離細胞以便下一輪入侵、病毒在空中存活時間更長等。通常「瓶頸」就是第一步，進入細胞。SARS-CoV-2病毒進入細胞的能力主要由病毒表面「病毒包膜」（viral envelope）上的棘突蛋白所決定（Spike Protein）。棘突蛋白是一個蛋白三聚體（trimer），即由三個同樣的蛋白質（即單體monomer）組成。每個單體本來是一整個蛋白，但在細胞外被細胞的蛋白酶「切」（cleavage）為兩個亞基（subunit，S1和S2）。其中S1負責令病毒找到人體細胞表面上的受體（SARS-CoV-2病毒結合的受體叫ACE2），把病毒附著在細胞表面；S2則負責讓病毒進入細胞。

兩個因素最關鍵性地決定了病毒進入細胞的能力。第一個，如何「更好」地把棘突蛋白的兩個亞基「切」出來。棘突蛋白上有一段可被細胞分泌的蛋白酶（furin）切開的氨基酸序列（furin cleavage site）。通過「優化」序列，可以提高蛋白酶的效率，令兩個亞基更容易「切」出來。第二個，在S1中有一個可結合細胞表面受體的區域（受體結合區域，receptor binding domain，即RBD），通過「優化」這個結合區域，可增強病毒附著在人類細胞表面的能力。筆者曾撰文分析過，有關新冠病毒病毒起源的所謂「實驗室製造說」有三大理據中的兩個，就是與其最接近的動物病毒相比，新型冠狀病毒極大地「優化」了furin切點序列和RBD，以致有人認為通過自然演變不可能發生。然而，在「武漢原種」中，對以上兩個部位的優化也遠遠沒有「最大化」。這或許說明如果病毒真的是被故意「創造」出來的，那麼「創造者」也沒有非常高明，或者說目的不是最大化病毒的傳染力。更重要的是，「原種」的「優化」不完全，為病毒的進一步「進化」提供空間。

SARS-CoV-2病毒變種的突變大都提升了其傳染力。它們的突變位點大都在棘突蛋白的RBD上，少數也突變在Furin切點附近。例如在奧米克戎之前傳染力最強德爾塔變種，在RBD上有兩個突變，在Furin切點附近的有一個突變。但奧米克戎在棘突蛋白上有34個突變（包括30個氨基酸的改變，3個氨基酸被刪除，1個氨基酸被插入）。特別引人矚目的是，高達15個突變位於RBD上，3個突變位於furin切點序列上。與德爾塔相比，奧米克戎在關鍵部位的突變程度，實在是「降維式的碾壓」。毫無疑問，這些突變大大增加了奧米克戎的傳染力。

奧米克戎在這兩個關鍵部位上的突變之多，也解釋了為何它容易突破疫苗的保護。

疫苗的機理是通過注射（或誘導產生）與病毒蛋白（特別是SARS-CoV-2病毒表面的棘突蛋白）相似的物質，誘導人類的免疫系統產生免疫反應；免疫反應產生的抗體等，在真病毒入侵時就可以殺死病毒。原先的疫苗開發都針對「武漢原種」，因此無論哪一種疫苗的參照目標無一不是「武漢原種」的棘突蛋白（特別是RBD）。如果某變種的突變位點不在RBD（或furin切點）上，那麼疫苗對這種變種應該非常有效。如果在RBD區域，那麼有沒有效果就是「撞大運」了，各種疫苗的表現也不一樣。對德爾塔變種，不但RBD有突變，furin切點附近也有突變，疫苗就顯得「不夠用」了。德爾塔在RBD上只有兩個變異，Furin切點上只有1個變異尚且如此，那麼奧米克戎在以上兩個地方分別有15個和3個變異，現有的疫苗無效豈非「理所當然」？當然，這不是籠統地說「疫苗對奧米克戎」無效，如果疫苗一開始開發，就是針對奧米克戎，那麼對奧米克戎也會是有效的。

原先感染「武漢原株」和其他變種的人會容易再次感染奧米克戎，道理也大致適用。被病毒感染過可類比於「打過疫苗」。被以前的變種感染過的人，身體產生的抗體只足以應付原種和早期變種，不足以應付奧米克戎。目前沒有證據顯示（流行時間仍太短），感染過奧米克戎的人是否會容易再感染奧米克戎。但可以猜想，很大可能是不容易感染的。

奧米克戎為何是「温和的病毒」？

奧米克戎並不都是壞消息。好消息是，種種跡象顯示，奧米克戎是一種「温和的病毒」。儘管感染奧米克戎的人從感染起到出現症狀比其他變種快（幾天vs約一星期），但根據初步的觀察，重症率和死亡率目前看來不高。 在南非，因德爾塔入院的病人需要氧氣支持的有74%，死亡率高達29.1%；而奧米克戎的相應數字只有17.6%和2.7%。英國最新發表的報告，奧米克戎的住院率只是其他變種的三分之一，美國方面的觀察也顯示奧米克戎的重症率比其他變種低。

更好的消息是，雖然現有疫苗容易被突破，但英國同一份研究也指出，與沒有打過疫苗的人對比，疫苗對防止被感染還有一定保護效果，尤其是重症保護仍然有效（雖然即便不打疫苗，重症率也不高）。藥廠提供的數據則顯示，打過第三針增強針後，對住院的保護率更高達88%。

除了醫學統計數據可以說明問題，病毒生物學理論也能預期，一種「温和變種」終將出現並取代「兇狠變種」。在病毒演化理論中，有一種「毒力驅動權衡假說」（Virulence-driven trade-offs）。它認為：病毒在自然界與宿主的相處之道，最佳策略不是把宿主殺死，而是要和宿主共存。傳染力上升和毒性下降，是一個必然的演化趨勢，通常毒力強的病毒往往出現在入侵一個全新宿主的階段，隨著時間推移，其毒力就會降低，不那麼容易致死了。當然，這個過程不是直綫式的，會有反復。隨著病毒擴散到新人群，特別是基因組有不小差異的人種，病毒烈性階段性地重新上升也有很大可能。這個理論得到至少一部分實驗證據的支持，而且這種寄生vs宿主的關係還不止應用於病毒和宿主，還可以應用到其他寄生關係上。儘管有網站認為這種理論是「假新聞」，但核查人員顯然未能理解引用文獻，把有適用條件的理論說成假新聞。一個重要的限制條件是，不斷使用推陳出新的疫苗會改變這種在自然狀態下病毒和宿主的角力達至平衡的模式。諷刺的是，疫苗的初衷是保護人類不受傷害，但「道高一尺魔高一丈」，在疫苗的選擇壓力下，甚至可能發展出更毒變種，迫使疫苗和藥物也升級。這不是理論「不對」，只是在不斷的人工干預下改變了自然演化的進程。

更好消息是，初步研究進一步從分子層次上揭示了奧米克戎「低毒力」的部分機理。根據最新的研究，奧米克戎比其他變種更擅長入侵人類的鼻腔到喉頭區域，卻不擅長入侵以下的器官，尤其是肺部。原因很可能是奧米克戎對肺部的另一種蛋白酶不敏感。

SARS-CoV-2病毒的棘突蛋白的激活過程，比大部分病毒（比如流感、艾滋病病毒等）的包膜上的相應蛋白的激活過程要複雜。流感病毒的包膜上的蛋白只要被「切一刀」就能激活（相當於furin酶切位點），但棘突蛋白需要「切兩刀」，除了furin酶切位點那一刀外，S2亞基必須被另一種蛋白酶再「切一刀」才能被激活。在不同的人體組織中，這種能切第二刀的酶也不一樣。因此，如果奧米克戎對在肺部的這種切第二刀的蛋白酶不敏感，就難以入侵肺部細胞。至於為什麼會不敏感，恐怕需要更多研究（因為奧米克戎的突變沒有出現在這個切割位點的附近）。

為何現在疫苗的突破率高，但依然有保護能力？初步的研究也給出了有意思的結果。人體的免疫系統有兩條防綫，體液免疫和細胞免疫。我們熟知的抗體是體液免疫。細胞免疫則得益於T細胞，它能識別被感染病毒的細胞並殺死它們。實驗證明，針對「原種」的疫苗所產生的抗體，確實對奧米克戎作用有限。然而，在細胞免疫方面，經過疫苗誘導生成的T細胞，卻依然能殺死被病毒感染的細胞。

儘管奧米克戎是不是真的「温和變種」？這需要有更多的醫療統計數據和分子機制層次上的研究。目前證據未見得充分，特別缺乏基於不同種族或民族的統計（比如對亞洲人是否也是低毒力？）。世衞也呼籲，現階段不要先假定奧米克戎是「温和的」。但根據目前現有的數據，筆者對此仍感到樂觀。

奧米克戎為什麼可能是疫情終結者？

奧米克戎已被證實具有高傳染力，假如其「低毒力」的特點被證實，那麼這相當利好結束全球疫情。

從奧米克戎的奇特起源看，無論哪種理論都不完全符合自然界的「毒力驅動權衡假設」的條件，更很難在疫苗人工干預下在普通宿主群體下自然生成。以武俠小說打個比方，那幾種假設中的特殊環境彷彿一個《倚天屠龍記》練九陽真經的「混元一氣袋」，它加速（還帶幸運地）練成了這種「温和變種」。但一旦練成了，這種傳染力高但毒力低的「温和變種」完全符合權衡理論要求，它必然按照自然選擇的「適者生存」規律，成為新型冠狀病毒的主流。

奧米克戎能比其他變種更快地入侵人體，「搶佔地盤」。病毒入侵通常具有排他性，同時被兩種不同的變種感染是極端罕見的，幾乎可以忽略不計。這說明，一旦奧米克戎入侵了，其他變種就無法入侵。這兩個因素決定，奧米克戎必然會取代德爾塔成為優勢變種。事實上，在西方國家這是進行時。而且，感染了奧米克戎再痊癒後，也會提升對其他變種的免疫力，儘管這種保護不是完全的。如果都被病毒感染，那麼寧願是奧米克戎也不會是其他變種。

在人類歷史上有很多疫情大流行。可惜，由於古代科技水平和留下資料有限，我們都不知道那些大流行為什麼最後終止。1918-20年「西班牙流感」是最接近現代的一次全球疫情。即便年代較近，我們同樣沒有確切的結論。儘管西班牙流感是史上感染人數最多的疫情，但也沒有到達「群體免疫」的水平。因此，其結束可能就是「温和病毒」的出現。事實上，西班牙流感病毒至今依然存在，只不過變異之後威力不再。

目前COVID-19感染人數接近三億，尚達不到西班牙流感的水平（5億），但照這個趨勢，超越西班牙流感可能只是時間問題。與西班牙流感時代不同，現在我們有了疫苗，所以「群體免疫」不一定是被感染上才算，而應該加上打疫苗之後受保護的人群。至今，全球共施打了88億劑疫苗，完全保護（指打了兩劑疫苗/或一劑強生疫苗）的已達38億人，佔全球總人口將近一半。

通常把感染人口超過70%視為達到「群體免疫」的門檻。假設奧米克戎和疫苗「雙管齊下」，那麼達到群體免疫的門檻並不遠。以奧米克戎感染達到群體免疫，社會還不必再次付出那麼巨大的生命損失作為代價。一旦達到群體免疫，病毒大流行就會消減，甚至結束。

當然，這不意味著新型冠狀病毒會消失。相當大的可能它會「流感化」，與人類社會共存。特別是如果奧米克戎的起源途徑是「動物倒灌說」，那麼情況就會更像流感，流感正是可以「穿梭」在人類、鳥類（禽流感）和哺乳動物（豬流感）的病毒。以後新的病毒變種也有可能從人到動物再到人的過程中出現新流行變種。於是很可能以後會每年打疫苗，在流行季節還要戴口罩和保持社交距離，但斷然不會嚴重到這一兩年慘況。

西方國家不能倒在最後一里路，中國不妨再看看

事實上，西方這一波的迅猛新疫情的嚴重性也需要客觀評估，製造恐慌情緒反而有害。西方國家出現一個史無前例的新高峰，不完全是奧米克戎的超強傳染力所導致的。在聖誕季節，西方人民習慣開派對、旅遊和一家團聚。它本來就是感染率上升的高危時期。那些入院人數增加，很可能不是受奧米克戎所致，而是受之前的原種或變種感染所致，或者說即便沒有奧米克戎本來也會出現一個新高峰。

這波疫情的一個明顯特徵是兒童的感染率急速上升。他們是疫苗覆蓋率最低的群體，本來就最可能受感染。這波高潮並不能認為疫苗是無效的。更有醫生指出，很多兒童並非因為COVID-19而入院，而是在其他病症到醫院檢查時發現被感染，於是在統計上就算到COVID-19的案例中。這種情況應該也出現在其他年齡的入院者身上。至於入院數字和醫療機構的資源緊張，只是一時的。入院人數由兩個因素決定，第一是感染者的基數，第二是需要入院的感染者在所有感染者中佔的比例。現在醫療緊張是「聖誕節效應」。在根據以上列舉的數字，奧米克戎的擴散能力接近德爾塔的兩倍，住院率相當於德爾塔的三分一。因此，在聖誕節效應消失後，醫療資源不會比以前更緊張。

對西方國家而言，重新縮緊防疫措施是第一反應，但未必是最合適的選擇。經過兩年的「漫長」抗疫，西方國家人民已到了一個心理極限，不但抗疫疲態盡顯，還日漸出現「破罐子破摔」的心態。奧米克戎的出現對抗疫心態的衝擊大於其真實的社會影響。試想，如果一個人照足了政府呼籲，打了兩針到三針疫苗，平時也很注意遵照政府的嚴苛措施（在西方民眾看來是嚴苛的），但還會被感染，更重要的是，即使感染了後果也不過「温和」，那麼他/她就只會「躺平」，甚至反感繼續遵照政府無了期的指引措施。更何況西方社會本來就有大批的反疫苗反口罩人士鼓動。在這種情況下重新收緊防疫措施，甚至再封城，可能適得其反，加重了「破罐子破摔」心態。筆者擔心，西方社會很有可能在「勝利之前的最後時刻」摔一個大跤，在奧米克戎尚未完全驅趕其他變種之前，被其他變種再奪去一波人命。

在這種情況下，美國採取和歐洲相反的政策。CDC修改指引，在維持一些防疫指引的同時，總的方向是放鬆。美國的防疫領軍人物福奇宣布，把感染COVID-19的隔離期，從被檢測陽性之後的10天降到5天，只要在第五天沒有症狀，就可以脱離隔離，但在5天內仍然需要戴口罩。這固然有應對勞動力不足的原因，但對社會心理的考慮也是重要因素。美國現在的新措施除了繼續鼓勵「第三針」，還包括把資源投放到大批免費發放的家用測試盒上，以鼓勵民眾自己檢測，相對於到指定機構檢測，這樣會進一步提升檢測率。筆者認為，這是一個積極的信息。

中港台三地都還採取以清零為目標的防疫策略，而且奧米克戎還沒有成為主流變種，筆者不是防疫專家，更對中國防疫制度了解有限，因此無法妄言三地應該如何應對。然而，中國式防疫雖取得了很好的效果，但也付出了相應的社會代價；更重要的是，無法想像這種防疫方式真的能成為新常態，無了期地執行下去。三地不妨再等等，在對奧米克戎了解更多，也看到外國防疫的效果之後，再認真考慮是否把奧米克戎作為防疫戰略改變和社會重開的契機。